Adrenalectomia reduz o peso corporal de roedores ob / ob deficiente em leptina obesos, sugerindo um papel de glicocorticóides no metabolismo da leptina. A administração de dexametasona em pacientes tanto magros e obesos aumenta os níveis de leptina no soro, sugerindo que os glicocorticóides desempenham um papel no controle da característica hiperleptinemia da obesidade. No entanto, este efeito da dexametasona sobre os níveis de leptina é visto apenas sob condições de alimentação ou após a administração de glicose e de insulina, o que demonstra uma interação do cortisol, a insulina, e o balanço energético positivo na regulação da leptina. 
Os níveis de leptina apresentam um ritmo circadiano, com valores baixos durante o dia e um aumento durante o sono. Um ritmo circadiano é um ciclo de aproximadamente 24 horas nos processos fisiológicos dos seres vivos, incluindo plantas, animais, fungos e cianobactérias. Num sentido estrito, ritmos circadianos são gerados endogenamente, embora possam ser modulados por estímulos externos, tais como a luz solar e a temperatura. Os ritmos circadianos são importantes na determinação do sono e dos padrões de alimentação de todos os animais, incluindo os seres humanos. Existem padrões claros de atividade cerebral, onda, produção hormonal, a regeneração celular e outras atividades biológicas ligadas a este ciclo diário. Especula-se que o aumento noturno na leptina serve para suprimir o apetite. Os níveis de leptina estão robustamente diminuídos pela privação do sono; esta redução pode estimular a ingestão de alimentos e, finalmente, aumentam o risco para a obesidade e a doença metabólica.
Agonistas de glicocorticóides modulam os níveis de leptina, e um estudo demonstrou que a diminuição dos níveis de leptina após 6 dias de restrição do sono (em comparação com 6-dia período de recuperação do sono) é inversamente correlacionada com 24 h níveis de cortisol plasmático. A grelina é uma hormônio gástrico que desempenha um papel no longo prazo e equilíbrio de energia de curto prazo e atua centralmente para aumentar a ingestão de alimentos. Há um aumento noturno em grelina durante a privação do sono e uma relação inversa entre os níveis no soro de grelina e de cortisol sérico durante 84 h de jejum, sugerindo que o ganho de peso devido à privação do sono pode ser mediado pelo cortisol e seus efeitos sobre grelina, ou vice-versa. Mais estudos são necessários para definir a relação entre a privação do sono, o metabolismo do cortisol, hormônios reguladores do apetite e para o desenvolvimento da obesidade. Vários estudos examinaram uma ligação potencial entre o estresse crônico e a ingestão de alimentos.
Desregulação do eixo HPA- eixo hipotálamo pituitário adrenal tem sido associado a outros distúrbios alimentares, tais como distúrbio da compulsão alimentar periódica, a bulimia, a anorexia nervosa. As alterações nos níveis de insulina ou neuropéptido Y (NPY), péptidos implicados na regulação da ingestão de alimentos, ocorrem como um resultado do metabolismo de cortisol alterado.
Administração do glicocorticóide prednisona tem mostrado estimular a ingestão de alimentos em homens saudáveis. Por outro lado, a dieta pode influenciar o metabolismo de cortisol. Em homens obesos, os níveis de cortisol aumentaram após a perda de peso com baixo teor calórico dieta rica em gordura, mas não depois de uma dieta de baixa gordura hipocalórica. Há também estudos que descrevem o papel do eixo HPA e seus efeitos sobre o vício em comida e circuitos de recompensa por alimentos palatáveis. Embora não discutidos nesta revisão, estes também são importantes domínios de investigação.
COMO SABER MAIS:
1. Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. As principais pesquisas que têm sido realizadas sobre o papel do eixo HPA em obesidade e doenças metabólicas...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
3. Desregulação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) tem sido associada com a obesidade da parte superior do corpo, mas os dados são inconsistentes, possivelmente devido a diferenças metodológicas entre os estudos...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al. Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476-e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252; Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente saudável. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93 (10):. 4075-4079; RP Wildman, Muntner P, Reynolds K, et al. O obeso sem cardiometabólico agrupamento fator de risco e o peso normal com fator de risco cardiometabólico agrupamento: prevalência e correlatos de 2 fenótipos entre a população dos EUA (NHANES 1999-2004) Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1617-1624; Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identificação e caracterização da obesidade metabolicamente benigna em seres humanos. Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e Metabólica Cuidado . 2009;12 (4):. 438-443; Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação da diabetes mellitus e suas complicações.Parte 1: diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. Relatório provisório de uma consulta da OMS.Medicamento para a diabetes . 1998; 15 (7):. 539-553; Balkau B, Charles MA. Comente sobre o relatório provisório sobre o relatório provisório a partir de consulta da OMS. Grupo europeu para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. . Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Esta associação pode ser mediada por alterações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA)...
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2. As principais pesquisas que têm sido realizadas sobre o papel do eixo HPA em obesidade e doenças metabólicas...
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3. Desregulação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) tem sido associada com a obesidade da parte superior do corpo, mas os dados são inconsistentes, possivelmente devido a diferenças metodológicas entre os estudos...
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Azevedo A, Santos AC, Ribeiro L, Azevedo I. A síndrome metabólica. In: Soares R, Costa C, editores. Estresse oxidativo, inflamação e angiogênese na síndrome metabólica. Nerw York, NY, EUA: Springer Science; 2009. pp. 1-19; Caterson ID, Hubbard V, Bray GA, et al. Prevenção Conferência VII: obesidade, uma epidemia mundial relacionadas com doenças cardíacas e acidente vascular cerebral: Grupo III: em todo o mundo comorbidades da obesidade. Circulation. 2004; 110 (18):. E476-e483; Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A síndrome metabólica. The Lancet . 2005; 365 (9468): 1415-1428; Galassi A, Reynolds K, síndrome Ele J. metabólica e risco de doença cardiovascular: a meta-análise.American Journal of Medicine. 2006; 119 (10): 812-819; Einhorn D, Reaven GM, Cobin RH, et al. American College of Endocrinology declaração de posição sobre a síndrome de resistência à insulina. Endocrine Practice . 2003; 9 (3): 237-252; Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Paradoxo da obesidade em pacientes com hipertensão e doença arterial coronariana. American Journal of Medicine. 2007; 120 (10):. 863-870; Aguilar-Salinas CA, Garcia E, G Robles, et ai. As altas concentrações de adiponectina estão associados com o fenótipo obeso metabolicamente saudável. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2008;93 (10):. 4075-4079; RP Wildman, Muntner P, Reynolds K, et al. O obeso sem cardiometabólico agrupamento fator de risco e o peso normal com fator de risco cardiometabólico agrupamento: prevalência e correlatos de 2 fenótipos entre a população dos EUA (NHANES 1999-2004) Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1617-1624; Stefan N, Kantartzis K, Machann J, et al. Identificação e caracterização da obesidade metabolicamente benigna em seres humanos. Archives of Internal Medicine. 2008; 168 (15):. 1609-1616; Wildman RP. Obesidade saudável. Current Opinion in Clinical Nutrition e Metabólica Cuidado . 2009;12 (4):. 438-443; Alberti KG, Zimmet PZ. Definição, diagnóstico e classificação da diabetes mellitus e suas complicações.Parte 1: diagnóstico e classificação da diabetes mellitus. Relatório provisório de uma consulta da OMS.Medicamento para a diabetes . 1998; 15 (7):. 539-553; Balkau B, Charles MA. Comente sobre o relatório provisório sobre o relatório provisório a partir de consulta da OMS. Grupo europeu para o estudo da resistência à insulina (EGIR) Diabetic Medicine. 1999;16 : 442-443; Cleeman JI. Sumário executivo do terceiro relatório do National Cholesterol Education Program (NCEP) painel de especialistas na detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no sangue em adultos (Adult Treatment Panel III) Journal of the American Medical Association. 2001; 285 (19): 2486-2497; Welsh P, Polisecki E, H Robertson, et al. . Desvendar a ligação direccional entre a adiposidade e inflamação: uma abordagem de randomização mendeliana bidirecional Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.2010;95 (1):. 93-99.
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